Ácido docosahexaenóico (DHA), Acredita-se que um ácido graxo ômega-3 encontrado em abundância em peixes oleosos, como cavala e sardinha, melhora a função cognitiva, apoiando as conexões entre as células cerebrais. No entanto, nunca foi demonstrado de forma conclusiva que o DHA tomado como suplemento dietético realmente atinge o cérebro ou proporciona benefícios mensuráveis contra demência.
Neste contexto, uma equipe de pesquisa da Faculdade de Medicina da USC publicou os resultados de um grande ensaio clínico de dois anos envolvendo idosos com risco elevado de desenvolver Doença de Alzheimer. O estudo descobriu que, embora os suplementos de DHA em altas doses realmente cheguem ao cérebro, eles não melhoraram a memória ou a função cognitiva, nem retardaram a atrofia cerebral.
“Todos esperam uma solução mágica para prevenir a doença de Alzheimer, mas não podemos dizer que os suplementos de óleo de peixe protegem a saúde do cérebro”, disse Hussein Naji Yassine, diretor do Centro de Saúde Cerebral Personalizado da USC. “Embora os ómega-3 desempenhem um papel importante na formação das conexões das células cerebrais necessárias para a cognição, os nossos resultados não apoiam os suplementos de óleo de peixe como medida preventiva contra a doença de Alzheimer.”
O DHA chegou ao cérebro, mas…
Yassine e seus colegas conduziram um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, envolvendo 365 homens e mulheres com idades entre 55 e 80 anos que raramente comiam peixe. Quase metade dos participantes (47 por cento) carregava o alelo APOE ε4, o factor de risco genético mais forte para a doença de Alzheimer de início tardio. Todos os participantes consumiram menos de 200 mg de DHA por dia através da dieta.
Os participantes foram designados aleatoriamente para um de dois grupos. Um grupo recebeu um suplemento diário contendo 2.000 mg de DHA, enquanto o outro recebeu placebo durante 24 meses. O placebo consistia em uma mistura de óleo de milho e óleo de soja e era indistinguível do suplemento de DHA em aparência, sabor e cheiro. Nem os participantes nem os pesquisadores sabiam qual tratamento cada pessoa recebeu.
Os pesquisadores queriam primeiro determinar se o DHA realmente chegava ao cérebro. As medições dos níveis de DHA no líquido cefalorraquidiano, que envolve o cérebro e a medula espinhal, mostraram que as concentrações aumentaram 17% após seis meses no grupo de DHA. Não houve diferença entre portadores e não portadores do alelo APOE ε4, fornecendo evidência direta de que a suplementação de altas doses de DHA atinge os cérebros de idosos cognitivamente saudáveis, independentemente do status de APOE ε4.
Os resultados foram muito diferentes, porém, no que diz respeito à função cognitiva e à estrutura cerebral. Após 24 meses, os participantes completaram a Bateria Repetível para Avaliação do Estado Neuropsicológico, um teste padronizado de memória e desempenho cognitivo. Não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos DHA e placebo. Da mesma forma, não houve diferenças significativas nas alterações no volume do hipocampo, uma região cerebral crítica para a memória e um biomarcador precoce da doença de Alzheimer.
Por que não funcionou?
Os pesquisadores sugerem várias explicações possíveis para o motivo pelo qual o DHA chegou ao cérebro, mas não conseguiu produzir benefícios clínicos mensuráveis. Uma possibilidade envolve uma enzima que perturba o metabolismo do DHA no cérebro. Quando uma enzima conhecida como fosfolipase A2 dependente de cálcio (cPLA2) é activada, pode decompor o DHA antes de poder ser incorporado nas membranas sinápticas – as estruturas onde se pensa que o DHA desempenha o seu papel mais importante no apoio à função cognitiva.
Outra possível explicação é que muitos participantes apresentavam fatores de risco cardiovasculares, como obesidade, hipertensão e sedentarismo. A inflamação crónica associada a estas condições pode ter atenuado os efeitos da suplementação, tornando difícil para um único nutriente produzir benefícios mensuráveis.
Os pesquisadores também observam que os participantes eram relativamente jovens, com idade média de 66 anos, e experimentaram apenas um declínio cognitivo mínimo ao longo dos dois anos de estudo. Como resultado, pode simplesmente ter havido muito pouco declínio durante o ensaio para detectar qualquer efeito protetor da suplementação de DHA.
